<center>MIOFASCITE IDIOPATICA DEL FURETTO</center>

Per quanto il furetto sia una specie che ormai anche in Italia occupa un posto di tutto rilievo tra i cosiddetti “nuovi animali da compagnia”, molte sono ancora le patologie misconosciute che affliggono questo simpatico mustelide.
Troppo spesso viene erroneamente assimilato ad un piccolo cane o a “una specie” di gatto, dimenticando che il furetto è un animale a sé stante e in quanto tale presenta patologie assolutamente specifiche e, spesso, comportamenti ed evoluzioni di patologie comuni ad altre specie altrettanto caratteristici.

Nel tentativo di prevenire situazioni di palese improvvisazione è importante segnalare la comparsa di malattie emergenti in modo da poterle riconoscere sperando inoltre che questo possa contribuire alla diffusione di una corretta informazione e a colmare le lacune esistenti in ambito scientifico.

Nel caso della miofascite idiopatica (MFI) del furetto, nota anche come miosite disseminata idiopatica (DIM in inglese), polimiopatia infiammatoria aspecifica, si tratta di una forma chiaramente diagnosticata in solo pochi casi (17) ma probabilmente più diffusa di quanto si pensi.

Segnalamento e Sintomatologia
La malattia predilige soggetti giovani dai 5 ai 24 mesi (in media 10) senza apparente differenza tra i sessi e le linee di sangue.
La comparsa della sintomatologia è generalmente improvvisa e l’evoluzione dei segni clinici è rapida e inesorabile tale da condurre a morte i soggetti colpiti (o a richiederne la soppressione).
Tipicamente si riscontra una sovrapposizione tra sintomi muscolo scheletrici e gastro enterici, i primi rappresentati da astenia, dolore muscolare, lordosi, paresi (soprattutto a carico del treno posteriore), tendenza al decubito, spasmo mandibolare, bruxismo; tra i secondi anoressia, disfagia, diarrea o feci poco formate. Un carattere pressoché costante è inoltre rappresentato da temperatura corporea elevata (anche fino a 42°C).
Le indagini cliniche evidenziano leucocitosi (20-45.000/ul) con neutrofilia matura marcata e lieve anemia; il quadro ematobiochimico riflette talvolta lievi innalzamenti del glucosio (GLU) e dell’ alaninoaminotransferasi (ALT) mentre, abbastanza sorprendentemente, non si riscontra aumento della creatinin chinasi (CK).
Radiograficamente non risultano normalmente evidenti reperti significativi e in un caso sottoposto a TAC cranica, non si sono rilevate alterazioni a carico dell’encefalo.

Diagnosi
L’insieme dei segni clinici, la piressia, la lieve anemia e la leucocitosi neutrofilica marcata sono sufficienti a formulare un sospetto diagnostico. Un’ulteriore indicazione clinica, caratteristica della malattia, consiste nella refrattarietà a terapie antibiotiche e antiinfiammorie.
Per quanto la sintomatologia possa far pensare ad un coinvolgimento neurologico si tratta di un’entità patologica che interessa le fibre muscolari senza lesioni a carico del sistema nervoso.
La diagnosi definitiva è istopatologica con un quadro di infiammazione da suppurativa a piogranulomatosa a carico della muscolatura sia liscia che scheletrica e delle fasce annesse; in casi cronici sono osservabili reperti di atrofia e fibrosi muscolare.
Sebbene nella maggioranza dei casi si pervenga alla diagnosi in sede autoptica, è possibile la diagnosi intra vitam attraverso biopsie muscolari generalmente dal quadricipite femorale e dalla muscolatura lombare.

Terapia
Nei casi segnalati sono stati utilizzati svariati protocolli terapeutici a base di antibiotici, cortisonici, antinfiammatori non steroidei, immunomodulatori, antivirali, antitumorali nonché medicine non convenzionali, spesso combinati tra loro senza alcun risultato.
Purtroppo in mancanza di una precisa eziologia non è possibile disporre di nessuna terapia efficace. Neppure le terapie palliative o di sostegno sembrano essere in grado di apportare anche solo temporanei miglioramenti o rallentare la progressione dei sintomi.

Considerazioni eziologiche
Sebbene in corso di miofascite molti dei segni clinici depongano a favore di una forma infettiva di origine batterica, a tutt’oggi, tutte le ricerche tese a individuare agenti microbici nei soggetti colpiti non sono riuscite a provarne la presenza.
Anche le ricerche condotte con altri mezzi (colture, sierologia, PCR, immunoistochimica) per evidenziare altri microrganismi quali virus e parassiti non hanno permesso di correlare lo sviluppo della patologia ad alcun agente specifico.

Bibliografia
Garner MM, Ramsell K, Schoemaker NJ, Sidor IF, Nordhausen RW, Bolin S, Evermann JF, Kiupel M. Myofasciitis in the domestic ferret. Vet Pathol. 2007 Jan;44(1):25-38.
Ramsell K. Disseminated Idiopathic Myositis. Proceedings of the American Ferret Association Veterinary Symposium – Management of the Ferret. 2006 Pittsburgh, PA: 69-75


a cura del Dr. Mattia Bielli, medico veterinario, Novara (NO)