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PERITONITE INFETTIVA FELINA

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Sommario:
La versione originale è opera di Erin Miller [ermiller@tezcat.com]. Parte del merito va a:
SCOPO DEL FAQ: far luce sugli aspetti più ricorrenti e meno conosciuti della più enigmatica fra le malattia infettive feline. E' triste dover subito premettere che la FIP [Feline Infectious Peritonitis, peritonite infettiva felina, ndt] ha decorso ineluttabilmente fatale. Allo stato attuale, non esistono terapie. Tutte le conoscenze sono permeate da un senso frustrante di indeterminatezza: i risultati dei test diagnostici sono fuorvianti. Le modalità di contagio, ipotizzate. Il periodo d'incubazione, imprevedibile. La sintomatologia,  ambigua. I portatori sani, inidentificabili. La vaccinazione, controversa...

Il FAQ è suddiviso in due sezioni:

  • PARTE  I: Peritonite infettiva: 15 domande per capire...
  • PARTE II: Situazioni di sovraffollamento: allevamenti, pensioni, ricoveri...
[Ndt: la seconda parte è un compendio, in forma di domande/risposte, delle misure precauzionali raccomandate per le situazioni a maggior rischio di contagio, così come sono emerse dal "Simposio FECV/FIPV" promosso nel 1995 dalla Winn Foundation. La FIP è di particolare preoccupazione negli allevamenti amatoriali o professionali dove presenta la più alta incidenza statistica, causando anche un ingente danno economico. E' da notare comunque che la FIP ha un alto tasso di occorrenza in qualunque situazione di sovraffollamento felino].

E' disponibile su Internet una più aggiornata -e maggiormente tecnica- documentazione:

Si consiglia di seguire articoli e abstract dei seguenti Autori: Foley, Pedersen, Addie,Horzinek negli anni 1995/1998. PubMed può essere consultato tramite la National Library of Medicine


PARTE I: Peritonite infettiva: 15 domande per capire...  [vai al sommario]


La peritonite infettiva è come l'AIDS?  [indice]
    NO.
    Questa associazione - talvolta utilizzata nei confronti di FIPV (Feline Infectious Peritonitis Virus), FeLV (Feline Leukemia Virus) e FIV (Feline Immunodeficiency Virus) per spiegare il meccanismo d'azione del virus- finisce spesso per confondere le idee e, peggio, spaventare senza motivo le persone: molti gatti sieropositivi, e persino il cane di casa, sono finiti per la strada. Non ci sono stati casi di AIDS dovuti a contagio da virus immunosoppressivi felini [FIPV/ FIV/ FeLV].  Nessuno!

    Non vi è altra similarità fra FIPV/ FIV/ FeLV e il retrovirus [sottofamiglia lentivirus] HIV dell'AIDS umana, che le sindromi letali da immunodeficienza da essi causate, così simili nell'eziologia da aver suggerito l'associazione di cui sopra.

    [Dal FAQ "Leucemia felina". Ndt: per comprendere le sezioni seguenti, è utile ricordare che il termine 'virus' si riferisce a organismi sub microscopici ad alto potere infettivo, capaci di integrare la propria matrice genetica nel citoplasma di una cellula ospite, obbligandola a sintetizzare acidi nucleici e proteine virali, cioè a replicare il virus stesso. Sono incapaci di organizzazione cellulare propria, e perciò sono obbligati ad una vita parassitaria "intra cellulare" in qualche cellula ospite. La loro matrice genetica, racchiusa da un involucro proteico, è costituita da una molecola di acido nucleico di tipo:

      - DNA  [acido desossìribo-nucleico] = desossivirus
      - RNA  [acido ribo-nucleico] = retrovirus
    I virus FIPV, FIV, FeLV sono tutti basati su una molecola di RNA, quindi retrovirus. Mentre FeLV [v. FAQ "Leucemia felina"] e FIV [v. FAQ "Informazioni mediche"] sono identificati come "retrovirus", FIPV viene classificato come "coronavirus"].

Cos'è la peritonite infettiva? [indice]
    E' una malattia infettiva virale esclusiva della specie felina [a patogenesi progressiva di tipo immuno-mediato, ndt]. E' considerata endemica negli ambienti ad alta densità di animali (allevamenti, pensioni, ricoveri), perché occorre uno contatto stretto -anche se non diretto- per la diffusione del contagio. E' fra le malattie più difficili da debellare, per la sua abilità nel vanificare la risposta immunitaria degli anticorpi neutralizzanti [identificata in USA nel '50, ma causa probabile dei decessi per 'rigonfiamento addominale' documentati sin dal 1912/1914. La prima descrizione clinica risale al Dr Jean Holzworth nel 1963. Caratteristica delle specie domestiche, può manifestarsi anche in alcuni felini selvatici, ndt].
    E' causata da un ceppo di retrovirus noti come FCoV, Feline Corona-Virus[differenziati sulla base di neutralizzazioni in vitro, in due biotipi a di fferente patogenicità: l'innocuo FECV (Feline Enteric Corona Virus), e il mortale FIPV (Feline Infectious Peritonitis Virus. I coronavirus felini si differenziano da altri virus felini in alcuni fattori di importanza critica:
    • gli anticorpi sistemici -circolanti cioè nel sangue- non hanno alcuna funzione protettiva, e anzi possono agire accelerando il decorso clinico della malattia, vedi ADE
    • la titolazione anticorpale è inutilizzabile ai fini diagnostici o prognostici, e lo stesso vaccino, pur disponibile, rimane molto controverso.
    ndt [Fonte: Susan Little DVM, Diplomate ABVP (Feline) CFA Health Committee: "Feline Infectious Peritonitis - updated information for breeders"].
    Le attuali conoscenze sulla malattia sono tuttora incomplete: in un report del Journal of Clinical Microbiology si riferisce dipendente da mutazione individuale verso forme sistemiche ad altissima patogenicità del coronavirus enterico felino FECV residente [I coronavirus sono composti da un alto numero di nucleotidi, che li rendono proni ad errori di replicazione. La mutazione interesserebbe un errore di duplicazione della regione ORF3c del genoma, che normalmente impedisce al fattore di virulenza ORF7b di esprimersi: in tal modo, durante la replicazione intestinale in un determinato soggetto, il fattore ORF7b "incontrollato" farebbe evolvere l'infezione da localizzata a sistemica. Tuttavia, potrebbero essere coinvolti altri fattori di virulenza, dal momento che il fattore ORF7b non è sempre presente in tutti i genomi mutanti, ndt [Fonte: Kiss, Kecskeméti, Tanyi, Klingeborn, Belák: "DATA REGARDING THE MOLECULAR BIOLOGY OF FELINE CORONAVIRUSES"]

    Il FECVirus, altamente infettivo, pressoché innocuo e molto comune, ad infezione generalmente sub-clinica, e aggressività cellulare non-sistemica [non si espande oltre le membrane epiteliali intestinali, ndt]: causa, specie nei cuccioli, un'enterite virale con leggera diarrea, raramente vomito e un po' di febbre [il 95% dei soggetti infettati rimane sano, ndt]. Passata l'infezione, NON lascia successiva immunità, quindi in caso di successiva esposizione, l'enterite virale può ripresentarsi: negli animali adulti tuttavia, è quasi sempre asintomatica [AGG: In alcuni soggetti il FECV può tuttavia stabilire un'infezione persistente: i soggetti sono asintomatici ma portatori cronici -e contagiosi- del virus FECV per trasmissione principalmente orale e fecale, e secondariamente salivare. Attualmente, l'unico testo in grado di rilevare questi portatori  è il non comune esame PCR - Polymerase Chain Reaction- delle feci dei soggetti in questione per il rilevamento dell'RNA virale, dato che la titolazione anticorpale ai coronavirus non è utilizzabile a questo scopo, ndt].

    [Ndt: attenzione! Il FECVirus non ha niente a che fare con il parvovirus che causa la FPL (Feline Panleukopenia), detta comunemente "gastroenterite infettiva felina": contro quest'altra malattia spesso letale esistono vaccinazioni annuali, ndt].

    L'innocuo FECVirus è identico -morfologicamente/ molecolarmente/ antigenicamente- al letale FIPVirus, tranne per l'abilità di diffusione cellulare sistemica che caratterizza quest'ultimo [attualmente, ne viene considerato -sotto determinate condizioni variabili individualmente- il precursore. Presentano inoltre differenti caratteristiche di crescita in vitro, ndt]. Se un animale attualmente testato per sospetta FIP sia stato esposto al FECVirus o al FIPVirus in precedenza (non c'è modo di discriminare fra questi due), il test non può stabilirlo.

    In questo FAQ -anche se FIPVirus e il FECVirus si differenziano solo per la risposta immunitaria- si chiamerà:
            - FECVirus: lo stadio non patologico, non-sistemico del coronavirus [non causa la FIP],
            - FIPVirus: lo stadio patologico, sistemico del coronavirus [causa la FIP].


C'è differenza fra FIP, FIPV e FECV?  [indice]
    SI.
    FIP è la malattia clinica associata ad infezione virale da coronavirus, in stadio conclamato. Normalmente, è automatico correlare un'infezione col virus che l'ha causata. Sfortunatamente, non nel caso della FIP. Varie ipotesi sono state formulate: un FIPVirus appartenente ad un ceppo virale autonomo rispetto al FECVirus, o una forma mutante patologica del FECVirus stesso, oppure un'ipotesi mista fra queste [AGG: attualmente, è accettato che la maggioranza dei soggetti sviluppa la FIP dalla mutazione nel corso dell'infezione intestinale, del FECV, ndt [Fonte: Susan Little DVM, Diplomate ABVP (Feline) CFA Health Committee: "Feline Infectious Peritonitis - updated information for breeders"].

    La più accreditata attualmente è che -dal FECVirus enterico al FIPVirus sistemico- alla patogenicità dell'infezione concorrano:
        - il tipo di ceppo virale, la sua virulenza e il numero di virus penetrati,
        - il tipo [v.oltre] e l'intensità della risposta del sistema immunitario,
        - il livello e la qualità degli anticorpi presenti e/o prodotti [v.oltre],
        - concause varie (stress, predisposizione genetica, malattie concomitanti etc).
    Particolare suscettibilità -a questa come ad altre malattie- hanno i gatti con malattie immunosoppressive concomitanti, come FeLV e FIV: dal 20 al 50% dei gatti con FIP conclamata risulta affetto contemporaneamente da FeLV.

    FECVirus è un coronavirus a altissima contagiosità e bassa virulenza, non-sistemico. Debellato senza immunità permanente, [in oltre il 95% dei casi. Può tuttavia stabilire un'infezione permanente in soggetti asintomatici ma portatori cronici e contagiosi. Soggetti infettati sperimentalmente con ceppi FECV-RM presentavano diffusione del virus nelle feci tre giorni dopo l'avvenuto contagio, per un periodo di quattro settimane circa, ndt. Fonte: J Clin Microbiol 1996 Dec;34(12):3180-4 Poland AM ; Vennema H ; Foley JE ; Pedersen NC Center for Companion Animal Health, School of Veterinary Medicine, University of California, Davis 95616, USA].

    FIPVirus è un coronavirus [FECVirus mutato in un soggetto FeCV-preinfetto] ad alta virulenza, sistemico. Se debellato, con immunità permanente [tasso di morbosità -FIP conclamata- in gatti sieropositivi SOLO del 10%, ma tasso di mortalità del 100%, ndt].

    Quindi, se le ipotesi sono corrette, ogni qualvolta s'incontri il FECVirus c'è la possibilità teorica di incontrare il FIPVirus. La ragione per cui alcuni gatti sviluppino la malattia ed altri no, non è del tutto chiara [recenti studi si indirizzano sui peculiari meccanismi di trasmissione intra cellulare ("cell associated") del virus, e soprattutto sull'elusione dell'attacco anticorpale: le glicoproteine del genòma virale, le cosiddette S proteine ("spikes") sembrano responsabili sia dell'infezione di monocìti e macròfagi (v.oltre), sia del trasporto sistemico d'elezione, le membrane mucose superficiali, ndt].


Come si trasmette il FIPVirus? [indice]
    Non esistono certezze, al riguardo [Il FIPVirus inizia a replicarsi nelle membrane peritoneali, quindi la via di penetrazione più probabile è certamente quella orale: contatti con feci, saliva o secrezioni nasali contaminate, ndt].

    [AGG: Attuali ricerche hanno mostrato come i soggetti con segni clinici conclamati di malattia *raramente* disperdano il virus, e non risultino pertanto contagiosi verso altri animali. La malattia (FIP) non è usualmente contagiosa gatto-gatto,ovvero per contagio orizzontale, mentre lo è il coronavirus enterico (FECV: si stima che una volta penetrato in allevamento, l'80-90% dei soggetti verrà infettato), quindi attualmente i ricercatori sono orientati verso la non-necessità di isolamento di un soggetto in fase conclamata [Fonte: Susan Little, DVM, Diplomate ABVP (Feline), Bytown Cat Hospital, Ottawa, Canada].

    La malattia può avere origine da contagio -diretto o indiretto- successivo a:
    • inalazione e/o ingestione (Cornell Feline Health Center),
    • contatto diretto, es. attraverso morsi o ferite (Pedersen, pubblicazioni UC - Davis).
    Recenti studi dimostrano che -contrariamente a quanto ipotizzato- lo stadio infettivo del FIPVirus sopravvive ad una temperatura ambientale di 21° C su superfici ASCIUTTE (es. ciotole, vaschette, lettiere, abiti, scarpe etc), per un periodo di tempo variabile da 2 a 6 settimane [alcuni mesi, sotto le migliori condizioni, ndt]. Questo accredita entrambe le posizioni precedenti, rendendole molto più vicine fra loro.
    [Ndt: seguiamo il percorso del FIPVirus nell'organismo? [grazie, Tamara! :)]
    A 24 ore dall'ingestione si trova nelle tonsille e nell'intestino. Qui inizia a replicarsi -senza causare sintomi- nelle mucose linfatiche e peritoneali. I globuli bianchi normalmente "di pattuglia" nel circolo sanguigno si accorgono dell'infezione perché il virus ha modificato il marchio di compatibilità istologica cellulare [MHC marker, negli umani HLA marker]. I linfocìti-T coadiuvanti [HTC, helper T-cells], nati nel midollo e maturati nel timo, attivano quindi le difese immunitarie...

    RISPOSTA CELLULO-MEDIATA  [CMI,cell-mediated immunoresponse]
    Questa prima fase della risposta immunitaria, più rapida anche se non-specifica, ha una grandissima importanza nelle malattie immunosoppressive intracellulari, come appunto la FIP (e l'AIDS, per gli umani...). Consiste nell'attivazione tramite linfochìne dei linfocìti-T citotossici [CTL, killer T-cells], determinanti per la lisi citoplasmatica delle cellule infettate.

      Se la risposta CMI è inadeguata, il virus in 2 settimane invaderà l'intestino, i linfonòdi mesentèrici, il fegato etc.
    RISPOSTA ANTICORPO-MEDIATA  [HMI, humoral-mediated immunoresponse]
    Questa seconda fase della risposta immunitaria, più tardiva ma altamente specifica, consiste nell'attivazione dei linfocìti B, nati e maturati nel midollo: ognuno di loro ha recettori per milioni di antìgeni virali, ed identificato quello giusto s'evolve in una plasmacellula specializzata nella produzione di anticorpi antagonisti.
    Risposta HMI primaria:
    al primo attacco d'un virus sconosciuto, s'attiva la risposta HMI  primaria, che necessita di parecchi giorni per la produzione e messa in circolo d'anticorpi. Una volta prodotti, una parte di questi permane come cellula-di-memoria [memory cells] per un periodo più o meno lungo, a protezione contro eventuali attacchi futuri.
      Risposta HMI secondaria:
      gli attacchi successivi dello *stesso* virus attivano la risposta HMI secondaria: stavolta gli anticorpi preesistenti (sieropositività) sono schierati e battaglieri, e vengono rilasciati immediatamente nel sangue in grandi quantità. Purtroppo, proprio di questo il FIPVirus si avvantaggia! (v.oltre)
    Gli anticorpi prodotti - immunoglobuline- sono ricercati nei test sierologici per frazioni (IgA, IgG, IgM, IgD, IgE), la cui positività o negatività fornisce importanti indizi diagnostici [ad es: la frazione IgM[+] suggerisce infezione recente; la frazione IgG[+] infezione passata che ha lasciato anticorpi permanenti]. Gli anticorpi vengono rilasciati nel sangue in quantità proporzionali all'attaco virale, per cui il titolo di gammaglobuline nei test risulta in genere molto alto. Gli anticorpi non distruggono l'antìgene virale, ma lo neutralizzano legandosi ad esso [binding specificity].
      Nei tessuti infetti avviene un'intensa reazione infiammatoria con febbre -che se non eccessiva aiuta a bloccare la replicazione virale- mentre le cellule-spazzino [fagocìti micròfagi] fanno piazza pulita per digestione enzimatica d'ogni virus neutralizzato e di tutti i residui cellulari. Se tutto è andato bene, nei confronti del FIPVirus rimane un'immunità permanente. Guarito! :)
      FALLIMENTO DELLE RISPOSTE IMMUNITARIE:
      Sfortunatamente, questo non è un mondo perfetto...
      Il FIPVirus infetta di preferenza i globuli bianchi a nucleo singolo -specie monocìti- e le cellule-spazzino [fagocìti macròfagi]. Questo spiega sia perché le lesioni da FIP interessino di prevalenza mucose ed epiteli reticolo-endoteliali, sia perché solo l'immunità CMI e/o la positività alla frazione IgA siano considerate sufficientemente protettive.

      Pare infatti che la positività alla frazione IgG con presenza anticorpale permanente, sia controproducente nell'infezione da FIPVirus e non-protettiva nell'infezione da FECVirus. Il FIPVirus s'avvantaggia della precedente sieropositività: la presenza d'alti titoli anticorpali nella fase dell'infezione può accelerare -anziché contrastare- lo sviluppo clinico della malattia. Il fenomeno -di particolare importanza in relazione alle vaccinazioni- è conosciuto anche nell'AIDS umana come attività ADE [antibody dependent enhancement]. Gli anticorpi che si trovino a facilitare lo sviluppo della malattia vengono chiamati "enhancing antibodies".
      Da sperimentazioni di laboratorio, è emerso che:
       

      • l'attività ADE nei confronti del FIPVirus viene amplificata da esposizioni successive allo *stesso* ceppo virale [es. al Tipo-II] ma NON da esposizioni successive a ceppi virali *differenti* [es. al Tipo-I e al Tipo-II].

      •  
      • l'attività ADE nei confronti del FIPVirus -in particolare del Tipo-II- è provocata da un alto titolo di anticorpi neutralizzanti, ma NON da un basso titolo. [Referenze: Luglio 1997, Department of Veterinary Infectious Diseases, School of Veterinary Medicine and Animal Sciences, Kitasato University, Towada - Japan].

Può venire rilevato il FIPVirus?  [indice]
    NO.
    Sono commercialmente disponibili dei test diagnostici sul siero, sui tessuti e sui liquidi interstiziali:
    1. alcuni (la maggior parte) ricercano la presenza di anticorpi contro generici coronavirus,
    2. altri, più recenti, ricercano le glicoproteine superficiali del genòma virale [le cosiddette proteine "S" o "spikes", ndt].
    Il problema con i test di ambedue i tipi, è che i reagenti chimici non hanno specificità di discriminazione del FIPVirus nei confronti del FECVirus, a causa rispettivamente:
    1. delle interazioni anticorpali antigenicamente uguali [i loro antìgeni sono antagonizzati dagli stessi anticorpi, ndt],
    2. delle somiglianze molecolari della matrice genetica [la non-sistemicità infettiva del FECVirus può però essere una discriminante: nel caso in cui il genòma virale venga rilevato *sia* sui tessuti/liquidi peritoneali *sia* nel sangue, può trattarsi di FIPVirus sistemico. Il FECVirus (il genòma, non gli anticorpi) non dovrebbe diffondersi al di fuori dei tessuti intestinali, ma ulteriori studi sono in corso e non vi è niente di definitivo, ndt].


    [Ndt: i test anticorpali rilevano la sieropositività/sieronegatività rispetto ad un livello di riferimento, con o senza specificazione del titolo (la più alta diluizione possibile del siero mantenendo rilevabile la positività). Fra i tipi disponibili:

    • ELISA "FIP test": testa il siero ed è disponibile in kit per uso ambulatoriale. Poco sensibile.
    • I-IFA "indirect IFA test": testa campioni di tessuto, ad es. raschiature congiuntivali. Più sensibile, ha una specificità di discriminazione inferiore al 70%.
    • AGI, PH e PCR vedi oltre
    [La Synbiotics stava sviluppando un test ("anti-idiotype monoclonal antibody") ad alta specificità, mai commercializzato].

    Gli accertamenti anticorpali sierologici/tissutali non diagnosticano forme effusive/non-effusive di FIP conclamata (v.oltre): un gatto esposto ad un QUALUNQUE tipo di coronavirus, mantiene nel sangue un titolo più o meno alto di anticorpi contro di esso. La sieropositività o sieronegatività -inclusi i casi di falsa sieropositività o falsa sieronegatività- indicano solamente la reazione anticorpale ad un antìgene virale, non l'antìgene antagonizzato.

    Nel FECVirus -che non lascia immunità- il titolo anticorpale dovrebbe decrescere allo scomparire dell'infezione: si è pensato che titoli alti e persistenti di anticorpi nel siero potessero essere significativi di infezione da FIPVirus. Sfortunatamente, le esperienze sul campo sono contraddittorie [le interazioni fra numero di virus penetrati ~ numero di anticorpi prodotti sono ambigue: alti livelli anticorpali possono eliminare il virus, così come accelerare la malattia (attività ADE). Alti titoli anticorpali possono misurarsi tanto in animali in FIP conclamata (forma non-effusiva) quanto in animali portatori sani, ndt].

    A complicare le cose (...ce n'era proprio bisogno!), non esistono parametri di esecuzione/valutazione standard: "FIP test" effettuati in laboratori diversi non garantiscono uniformità o comparabilità di risultati, e l'interpretazione degli stessi varia da laboratorio a laboratorio. Alcuni assumono la sieropositività/sieronegatività in base alle risultanze del titolo rispetto ad un livello di riferimento, naturalmente proprietario: talvolta, non viene nemmeno specificato nel referto. Inoltre, eventuali inaccuratezze procedurali o concause esterne (es. risposta anticorpale anomala alla vaccinazione) possono invalidare del tutto il risultato [il tasso di falsa positività/negatività stimato è intorno al 30%, ndt].

    Alla data di stesura del FAQ, era allo stadio sperimentale -ora commercializzato- il test nPCR  ("nested Polymerase Chain Reaction") che ricerca direttamente l'RNA virale -anche a livelli bassissimi- sui tessuti, i liquidi interstiziali e il siero [le polimeràsi sono enzimi cellulari che uniscono fra loro più molecole simili -monòmeri- in catene chiamate polìmeri. I polìmeri bersaglio del test sono le glicoproteine del genòma virale, le cosiddette S proteine ("spikes"), responsabili per l'inclusione virale nel citoplasma cellulare. I primi risultati in vitro - esame tissutale/interstiziale per il FIPVirus e fecale per il FECVirus- promettevano una sensibilità del 91,6% ed una specificità del 94%. Purtroppo, le metodologie utilizzate nei pochi laboratori che lo eseguono non confermano le aspettative. E' maggiormente costoso rispetto ad altri test e ancora non discrimina con sufficiente affidabilità fra FECVirus e FIPVirus, ndt. Referenze: 'Journal of Clinical Microbiology', marzo 1997. Articolo: "Development of a Nested PCR Assay for Detection of Feline Infectious Peritonitis Virus in Clinical Specimens" - Animal Medical Center, New York - Clonit SpA - Fondazione Centro Studi di Patologia Molecolare Applicata alla Clinica, Milano].

    ***In NESSUN caso l'EUTANASIA dev'essere considerata sulla base dei SOLI test sierologici, della titolazione anticorpale, o persino del nuovo test DNA!***
    Nei casi di sospetta FIP, la diagnosi può venire indirizzata sia dalla valutazione sintomatica generale [poco caratteristica nella forma non-effusiva, ndt ] sia da accertamenti clinici volti a confermare/smentire il quadro patologico [es. marcata iper-gammaglobulinemìa e/o concomitante ipo-albuminemìa, ndt].

Che significa sieropositivo? [indice]
    Significa che nel siero di un animale:
    • risultato sieronegativo [-], non sono rilevabili anticorpi per i coronavirus:
      • perché non è mai stato esposto. Meglio così!
      • perché è in uno stadio d'incubazione [periodo medio: dai 2 ai 4 mesi, ndt],
      • perché non ci sono anticorpi liberi [infezione avanzata, immunodepressione da FeLV etc, ndt],
      • perché il risultato è sbagliato... [sieronegatività apparente, ndt]
    • risultato sieropositivo [+], sono rilevabili anticorpi per i coronavirus:
      • perché esposto -in passato/recentemente- al FECVirus (?),
      • perché esposto -in passato/recentemente- al FIPVirus (?),
      • perché la vaccinazione ha dato reazioni anomale (?)
      • perché il risultato è sbagliato... [sieropositività apparente, ndt]
    In più, il livello di anticorpi nel siero -sia al FECVirus che al FIPVirus- aumenta e decresce senza un modello specifico.

    Spesso, equivocamente, si abbreviano le risultanze di laboratorio come "FIP negativo [-]" e "FIP positivo [+]". Questo è da intendersi nel senso che -per quel dato test- il titolo anticorpale per generici coronavirus è risultato:

    • "FIP[-]"  = più basso del riferimento, NON che si possa escludere la presenza di FIPVirus o FIP conclamata,
    • "FIP[+]" = più alto del riferimento, NON che si possa affermare la presenza di FIPVirus o FIP conclamata
    Nel passato, era opinione comune che profilo ematologico + sintomatologia consistenti con sospetta FIP, fossero un'automatica conferma alla diagnosi di FIP conclamata. Attualmente non è più così: titoli alti e crescenti nelle risultanze anticorpali sono un forte indice di sospetto per la presenza dell'infezione, ma l'effettiva diagnosi deve considerare tutte le possibili opzioni alternative prima di venire confermata.

    Nei lavori del "Simposio FIP/FECV" sponsorizzato dalla Winn Foundation, i test sul vaccino effettuati alla Cornell University, sono stati oggetto di contestazione proprio per l'utilizzo di animali sieropositivi, e per le innaturali condizioni di esposizione dei soggetti all'infezione virale. Non è ancora chiaro se l'attività ADE sia un fenomeno accentuato dalle prassi di laboratorio, o se anche sul campo occorra con la stessa frequenza.


Quali sono i sintomi della FIP? [indice]
    La FIP è un'infezione singola, caratterizzata però da differenti sintomatologie: la tipologia di instaurazione è strettamente correlata alla tipologia di risposta immunitaria cellulo-mediata CMI dell'organismo [i gatti geneticamente predisposti alla FIP potrebbere quindi in teoria essere anche maggiormente predisposti ad altre infezioni virali e fungine: questo potrebbe essere un aiuto per gli allevatori nel selezionare linee di sangue con comprovata resistenza alla FIP e alle altre malattie perché in possesso di una forte risposta cellulo-mediata, ndt]

    Dipendentemente da questa, si riconoscono:

    • una forma acuta effusiva o parenchimatosa [pare relativa ad una totalmente fallita risposta CMI, ndt]
    • una forma cronica non-effusiva o "asciutta" [pare relativa ad una parzialmente fallita risposta CMI, ndt]
    Esiste anche una terza situazione, quella dei cosiddetti portatori sani:
    • un'immunità latente con contagiosità periodica [pare relativa ad una parzialmente riuscita risposta CMI, ndt]
    L'infezione virale è inattivata [non debellata], e si è instaurata un'immunità a tempo indeterminato [che può tuttavia venir meno, specie in coincidenza con FeLV e altre malattie immunosoppressive nei confronti della risposta CMI. Da notare che l'uso di farmaci immunosoppressori -es. corticosteroidi- non influisce negativamente, essendo la loro azione limitata in genere all'ambito anticorpale HMI, ndt]

    La sintomatologia comune alle due forme di FIP conclamata, è estremamente comune ad un'infinità di altre malattie:

    • febbre resistente agli antibiotici, perdita di peso, depressione, anoressìa, anemìa, disidratazione, letargìa, debolezza.
    • peritonite piogranulomatosa con o senza ascìte: le lesioni possono occorrere virtualmente ovunque: linfonodi, fegato, rene, pleura, polmoni, pericardio, meningi, uvea etc.
      Forma effusiva:
      Progressione rapida. E' caratterizzata:
      • da ascìte, dilatazione peritoneale, addominale e/o toracica dovuta al versamento di ingenti quantità di liquido.

      • Nel torace produce compressione polmonare e anomalie respiratorie [dispnèa, tachipnèa etc, ndt]. Nel 20% dei casi l'effusione del liquido interessa la pleura e il pericardio.
      Può occorrere vasculìte, che aumenta la permeabilità vascolare e accumulo di trasudato fibrinoso sulle membrane intestinali e/o respiratorie [peritonite sierofibrinosa, maggiormente sul fegato, intestino e milza, ndt]. Rigonfiamento linfatico, itterizia [nello stadio terminale, ndt], disturbi neurali, ulcere corneali, vomito, diarrea, pallore avanzato delle mucose possono aggiungersi al quadro
      Forma non-effusiva:
      Progressione lenta. E' caratterizzata:
      • da mancanza di ascìte,
      • da lesioni cellulari piogranulomatose e/o accumuli perivascolari di linfocìti e cellule plasmatiche [con ispessimento nodulare del connettivo, ed estesa infiltrazione mononucleare rilevabile all'esame istopatologico, ndt].
      Possono presentarsi in varie combinazioni: crisi renali, epatiche, pancreatiche [linfoadenopatìa addominale, ndt]; complicazioni vascolari e/o flebitiche; malattie oculari [uveìte piogranulomatosa, emorragie retiniche etc, ndt]. Questa è la forma della malattia nella quale è più frequente riscontrare neuropatìe del sistema nervoso centrale [atassìa, nistagmo, paralisi, encefalomielìte e meningite, ndt]
    Attualmente gli accertamento diagnostici possibili sono l'esame istologico (biopsìa) o l'IP test "Immuno Peroxidase" sul tessuto e/o sul liquido, prelevato mediante chirurgia esplorativa sull'animale vivo o, più frequentemente, durante necroscopìa post-mortem (autopsia).

    [Ndt. La seguente sezione è stata aggiunta grazie al Dott. Roberto Priolo, Medico Veterinario (grazie, Roberto!)]:

      L'esame citologico su qualsiasi versamento intracavitario, e specificatamente il liquido ascitico, è di FONDAMENTALE importanza, non fosse altro per stabilire se si tratta di un liquido infiammatorio (come nella FIP) o di un liquido trasudatizio (come avviene in alcune malattie epatiche e/o nell'insufficienza cardiaca). L'esame sul liquido ascitico non dà la certezza della diagnosi, ma è un importante tassello per il suo raggiungimento.
      Anche, un esame del sangue di base (emocromo con formula, transaminasi epatiche, azotemia, creatininemia; fosfatasi alcalina, Ggt, glicemia) può fornire un quadro generale dal quale prendere spunto per esami più mirati.
    [Ndt: non esistono cure. Nella forma non-effusiva sono allo studio terapie basate su farmaci antivirali -es. interferòne- in sinergia con farmaci immunosoppressivi o immunoregolatori (per contrastare l'attività ADE). Numero di ottobre 96 del "Compendium on Continuing Education". L'interferòne è una proteina antivirale prodotta dalle cellule stesse dopo la penetrazione del virus, capace di inibirne la replicazione. Facile da produrre in laboratorio, ha purtroppo leggera tossicità sulla specie felina alle dosi terapeutiche, ma nessun potere antigènico per cui non sollecita reazioni anticorpali negative. Il miglior candidato per questa terapia è un gatto in eccellenti condizioni generali, diagnosticato precocemente, FeLV[-] e senza disturbi neurologici, ndt]

C'è un vaccino? [indice]
    SI.
    [Primucell FIP di Pfizer- SmithKline Beecham, introdotto nel 1991 dopo 10 anni di ricerche, ndt]. Si tratta di gocce intra nasali per uso annuale, licenziate per gatti oltre le 16 settimane di vita, il cui uso è stato fra i più controversi, perché in condizioni sperimentali di laboratorio -non confermate in condizioni reali- ha causato e/o accelerato il precipitare della malattia [utilizza un ceppo vivo attenuato di FIPVirus più sensibile alla temperatura, in grado di sopravvivere nell'ambiente intra nasale, ma non nel più caldo ambiente intestinale, impedendogli così di avere uno stadio infettivo dove normalmente è patogeno. La somministrazione nelle mucose nasali dovrebbe stimolare un'alta risposta protettiva IgA e una bassa risposta sistemica IgG, onde evitare il pericolo di attività ADE, ndt]. Il produttore dichiara un livello di protezione del 69%. Alcuni veterinari non lo consigliano, altri sì.

    La Cornell University [DrOlsen e DrScott, ndt] ha testato in laboratorio il vaccino al suo rilascio commerciale, ottenendo risultati poco positivi e, in taluni casi, persino negativi. Nelle simulazioni eseguite, il FIPVirus è stato 'somministrato' per via intra nasale ad un gruppo di prova [vaccinato] e ad un altro gruppo di controllo [non vaccinato]. Non è emersa una grande efficacia protettiva del vaccino nei confronti del gruppo di prova, mentre si è verificata una preoccupante attività ADE [nel 52,5% dei gatti vaccinati la malattia è precipitata nel giro di poche settimane, anziché mesi. Ricordo che questi esperimenti sono stati piuttosto contestati, e hanno dato luogo a diversi dibattiti fino al raggiungimento, nel 1995, di un punto d'accordo. Le metodologie della Cornell differivano da quelle usate dal produttore, e le risultanze di laboratorio non hanno trovato conferme sul campo. L'esposizione a dosi virali inusuali in laboratorio -sebbene nessuno sappia quali siano le dosi usuali in natura- e la vaccinazione di animali sieropositivi sono stati i punti più fortemente criticati, ndt]. Nel 1995, dopo diversi confronti e dibattiti pubblici, si è arrivati a dichiarare il vaccino ragionevolmente sicuro nell'uso e discretamente efficace, alle condizioni nel quale il suo uso è indicato (v.oltre). Resta comunque una decisione soggettiva del proprietario, basata unicamente sulle posizioni del proprio veterinario, la situazione ambientale contingente e le informazioni disponibili al momento.


Cosa dimostrano questi test? [indice]
    E' opinione della Cornell University che l'efficacia del vaccino sia strettamente legata a:
     
    • ceppo di FIPVirus: il FCoV-I è ipoteticamente prevalente nel mondo esterno, ma è quasi impossibile da ottenere in laboratorio [ed estremamente difficile da isolare dai soggetti infetti, ndt]. Il Tipo-II è comunemente utilizzato per test, vaccino etc... Sfortunatamente, si pensa sia assai poco presente nel mondo esterno.
    • virulenza del FIPVirus: il vaccino protegge -secondo le percentuali accreditate- in condizioni di bassa virulenza, mentre è progressivamente inefficace all'aumentare della morbosità. Il problema è che nessuno sa qual'è il livello di virulenza del FIPVirus al di fuori delle simulazioni di laboratorio!
    • esposizione al FIPVirus: il vaccino ha il margine di sicurezza dichiarato su gatti sieronegativi in perfette condizioni. La considerevole attività ADE rilevata in laboratorio, sconsiglia assolutamente l'uso su gatti sieropositivi.

Altre opinioni? [indice]
    La Winn Foundation ha sponsorizzato nel 1995 i lavori del 'Seminario FIP/FECV', durante il quale si è raccolto un certo consenso sia a favore della vaccinazione, sia contro i risultati dei ricercatori della Cornell, giudicati non realistici nelle simulazioni del mondo esterno. La considerevole attività ADE del vaccino è stata giudicata un fenomeno di laboratorio.

Senza vaccinazione, c'è rischio?  [indice]
    DIPENDE.
    Soprattutto dalla situazione ambientale [AGG: l'incidenza di FIP nella popolazione felina è in stretta correlazione col tasso di mutazione del FECV in FIPV, ndt].

    Sebbene il FIPVirus esista, a livello teorico, ovunque vi sia FECVirus, il minor livello di rischio è per gatti singoli in appartamento. Un rischio leggermente maggiore lo corrono i gatti singoli in semi-libertà, per via di possibili contatti con gatti infetti del circondario. Aumentando i gatti [un numero maggiore di 7, ndt], aumenta il rischio [specialmente in situazioni di stretta parentela genetica quando si sospetti una suscettibilità erditaria allo sviluppo della FIP, ndt].

    Il tallone d'Achille si ha in ambienti ad alta densità felina: allevamenti, pensioni, ricoveri, ect. Statisticamente, il più alto tasso di sieropositività si ha negli allevamenti professionali [in quelli con più di 40 animali, addirittura 5 volte superiore a quelli con meno di 7 animali. E' forse utile riportare qualche dato statistico: risultano sieropositivi ai coronavirus

      • 80-90% dei gatti di razze selezionate in multi-allevamenti (con precedenti di FIP),
      • 10-50% dei gatti di razza comune in pensioni, ricoveri atc, (con precedenti di FIP)
    Considerato che stadi infettivi di coronavirus sono periodicamente emessi con le feci dal 30-70% dei gatti sieropositivi, e che il massimo picco di contagiosità del FIPVirus si ha prima che compaiano sintomi, si comprende quale preoccupazione -anche economica- questa malattia costituisca per gli allevatori professionisti, nonostante il rischio di sviluppare FIP conclamata interessi solamente il 5-10% del totale dei gatti sieropositivi, e l'occorrenza sia sporadica e non prevedibile, ndt]

    [AGG: FATTORI di RISCHIO: I ricercatori Jane Foley e Niels Pedersen del DrPedersen's lab alla Univerity of California at Davis, in occasione del meeting dell'AAFP (American Association of Feline Practitioners) svoltosi in Santa Fe nell'autunno '98, han identificato tre fattori di rischio:

    1. la suscettibilità ereditaria -come tratto poligenico- alla mutazione del FECV in FIPV [identificata nel 1996, con tasso d'incidenza del 50%]
    2. la presenza di soggetti asintomatici portatori cronici e contagiosi di FECV
    3. il sovraffollamento felino che contribuisce alla diffusione del FECV


    Secondo la Dr Foley, non contuiscono fattori di rischio:

    1. l'età (media), il sesso (medio) e il numero (medio) dei soggetti,
    2. la titolazione anticorpale (media) ai coronavirus,
    3. le pratiche d'allevamento, alloggiamento in gabbie o accoppiamento,
    4. le diverse malattie coincidenti (eccezion fatta per FeLV e FIV),
    5. la frequenza di diffusione del FECV (attualmente difficile da determinare),
    Rimangono come fattori di rischio:
    1. l'età (individuale) dei soggetti -- il picco di rischio FIP è sui 10 mesi d'età,
    2. cadenza stagionale (in autunno e inverno virulenza maggiore)
    3. suscettibilità genetica ereditaria
    4. età di esposizione ai coronavirus
    5. titolazione anticorpale (molto incerta e non affidabile come strumento preventivo).
    L'incidenza della malattia varia in rapporto all'età, tanto per i maschi quanto per le femmine, ed è bifasica:
    • il primo picco, il più alto, si verifica a 6-12 mesi, [NON potendo i micetti essere infettati per via placentare, ndt], mantenendosi costante fino ai 3 anni per poi decrescere.
    • il secondo picco, meno pronunciato, si ha dopo i 14 anni [forse per la scarsa risposta immunitaria CMI, ndt].
    Naturalmente in gattini più piccoli di 16 settimane esposti al FIPVirus, il rischio è altissimo per l'immaturità delle difese immunitarie [pare che i decessi per FIP siano più numerosi in autunno/inverno che in primavera/estate, andamento stagionale confermato dall'oscillazione dei titoli nei test anticorpali. Le cause non sono ancora chiare, ma è interessante notare che il periodo coincide con quello del primo picco. Molti allevatori hanno riportato un maggiore tasso di perdite in cucciolate di gatte giovani -entro i 2 anni di età- probabilmente perché gli animali più anziani contraggono un'immunità naturale, ndt].

    Recenti studi confermano che nutrizione inadeguata o sbilanciata, alti livelli di stress e situazioni igieniche di degrado contribuiscono negativamente. Lo scambio di micetti e gatti giovani soprattutto, pratica abituale in allevamento, è una potenziale introduzione di FIPVirus anche in ambienti fino a quel momento liberi dai coronavirus.


Toccare superfici contaminate è rischioso?  [indice]
    SI.
    Per il vostro gatto. Dal momento che i coronavirus sopravvivono allo stadio infettivo in ambiente asciutto per un apprezzabile periodo di tempo, il contatto anche occasionale con gatti infetti o superfici contaminate può costituire una fonte di esposizione. Fortunatamente, molti detergenti e disinfettanti per uso domestico annientano il virus [in vitro, i coronavirus si dimostrano stabili a temperatura ambiente -21°C- e in soluzioni acide -fino a PH3- ma instabili al calore, ai solventi, ai detergenti non-ionici, alla formaldeide e ad agenti ossidanti, ndt].

    Lavarsi accuratamente le mani (e quant'altro sia venuto a contatto -vestiti compresi-) riduce considerevolmente il rischio di contagio al proprio o ad altri animali. La candeggina in soluzione 1:32 è il disinfettante ideale per la neutralizzazione di questo come di altri virus.


Studi più recenti?[indice]
    SI.
    E' stato ripetuto il test eseguito dalla Cornell University, ma stavolta utilizzando le stesse metodologie, ceppi virali e condizioni ambientali suggerite dai produttori del vaccino, al fine di verificarne l'effettiva efficacia.
    Alla fine di 8 settimane di sperimentazione, risultavano in FIP conclamata (confermata da biopsìa tissutale):
      • il 30% dei micetti di prova (vaccinati),
      • il 60% dei micetti di controllo (non vaccinati),
    Il che equivale -ipotizzando valide anche all'esterno le condizioni del test- ad una percentuale di protezione del 50%.

    Un altro test passivo [cioè senza esposizione intenzionale al virus, ndt] della durata di 6 mesi,  è stato eseguito mettendo sotto osservazione i gatti ospitati in un ricovero 'no-kill' [che non sopprime gli animali, ndt], avente un problema di FIP endemica. L'ottica di valutazione cambia di parecchio, rispetto alle tipiche situazioni di rischio negli allevamenti, dato che l'età media dei gatti ospitati è sui 2 anni, senza micetti più piccoli di 16 settimane. Comunque, l'esperimento ha grande importanza perché prende in esame per la prima volta una situazione reale e non una sperimentazione di laboratorio.

    TUTTI i gatti ospitati durante il periodo di osservazione, sono stati testati prima di venire introdotti: risultavano tutti sieronegativi ai coronavirus[escludendo quindi la possibilità di contaminazioni dall'esterno, ndt]. Durante i 6 mesi di osservazione, sono stati infettati e hanno sviluppato FIP conclamata (confermata da biopsìa tissutale):
      • lo 0,8% dei gatti di prova (vaccinati),
      • il 3,25% dei gatti di controllo (non vaccinati),
    il che statisticamente significa -con una precisione del 95,2%- che il vaccino ha un 75% di efficacia nel proteggere gatti sieronegativi più grandi di 16 settimane di vita. E questi sono i termini della sua licenza ed utilizzo commerciale.

    Per i gatti sieropositivi, esposti precedentemente ai coronavirus -sia FECVirus sia FIPVirus- non ci sono evidenze che possa essere di qualche aiuto, e molti sospetti che possa essere controproducente [attività ADE, ndt].


In conclusione...[indice]
    Dal 'Seminario FIP/FECV' organizzato dalla Winn Foundation sono emerse -all'unanimità- le seguenti posizioni:
     
      La vaccinazione attuale è da ritenersi:
      • utile e/o sicura: in animali sieronegativi più grandi di 16 settimane di età. Efficacia stimata: 50-75%.
      • inutile e/o dannosa: in animali sieropositivi ai coronavirus, di qualunque età.
      La vaccinazione attuale ha i seguenti limiti :
      • è ottimizzata sul FIPVirus Tipo-II. La sua efficacia nei riguardi del Tipo-1 è ancora da dimostrarsi.
      • non è licenziata per l'impiego in gattini più piccoli di 16 settimane [con madri sieronegative -senza protezione anticorpale da parte loro- i micetti di 4-16 settimane di vita sono esposti al contagio. Sembra che il periodo chiave per l'esposizione ai coronavirus -tipicamente FECVirus- sia fra le 8-10 settimane, ndt].
    Sono in corso ricerche per sviluppare un vaccino contro il FECVirus: prevenendo l'infezione enterica primaria, se ne dovrebbe impedire la possibile mutazione in forma virale sistemica FIPVirus.

E' FIP conclamata. Che devo fare?  [indice]
    Purtroppo -in animali con sintomi evidenti- la malattia ha già fatto parecchia strada, e l'unica opzione opportuna rimane l'eutanasia. In animali ancora in buone condizioni, che non manifestano sofferenza o disagio, non vi è alcuna ragione per farlo, e si può tirare avanti con terapie di mantenimento.
     
      Qualunque gatto potenzialmente contagioso [anche i portatori sani] DEVE essere mantenuto entro casa.
    Quando le condizioni si aggravano, non vi è nessuna ragione per prolungare oltre le sofferenze: la FIP conclamata è purtroppo letale nel suo decorso. L'unica cosa che i proprietari di questi sfortunati animali possono fare è cercare di mantenerli felici per il -poco o molto- tempo che gli resta da vivere.

PARTE II: Situazioni si sovraffollamento: allevamenti, pensioni, ricoveri...  [vai al sommario]


Quali precauzioni prendere...[indice]
 
[AGG: la Dr Addie dell'University di Glasgow, Scozia, raccomanda negli allevamenti a rischio il mantenimento gruppi di gatti in numero massimo di 3 o 4 -l'alloggiamento individuale è il metodo più sicuro- isolando i gattini dal resto degli adulti, ndt] Vedi fattori di rischio.
    1. Limitare al minimo indispensabile l'introduzione di nuovi animali.
    2. Testare i nuovi arrivati all'inizio e alla fine di una "quarantena" di circa 1 mese, meglio 2.
    Può sembrare una precauzione eccessiva, ma considerate l'alternativa! Un portatore sano, o un micetto malato ma asintomatico potrebbe contagiare l'intero allevamento. Il titolo anticorpale, alla fine della quarantena, dovrebbe essere sceso a causa dell'isolamento. Se fosse salito, è necessario effettuare approfondite indagini diagnostiche.

    Giornalmente:

    1. Eliminare tutti i residui organici dalle lettiere [il FECVirus persiste nelle feci secche per 5-7 settimane, ndt] ..
    2. Rinnovare l'acqua e pulire le ciotole del cibo.
    3. Spazzare i granellini di sabbietta intorno alle lettiere.
    Settimanalmente:
    1. Cambiare il substrato delle lettiere con composti puliti
    2. Disinfettare le vaschette delle lettiere con candeggina (soluzione 1:32).
    3. Disinfettare le ciotole dell'acqua e del cibo
    4. Disinfettare il pavimento intorno alle lettiere
    • Provvedere una lettiera ogni due gatti [meglio una ciascuno, ndt].
    • Non mischiare ciotole e vaschette dopo averle pulite: ogni gatto dovrebbe usare le sue.
    Soprattutto, non trascurate di cambiare il substrato delle lettiere, anche se può sembrare costoso: tutte le posizioni convergono nell'indicare come SICURA fonte di infezione i residui fecali infetti. Da un'allevatrice: "Il costo relativo alla prevenzione FIP, fra veterinario e test diagnostici, in allevamento supera i 3.000 dollari l'anno [quasi 5 milioni e mezzo, ndt]. Il cambio del substrato ha un costo irrisorio, al confronto".
     
    1. Nei gatti a pelo lungo, è meglio mantenere i peli della zona perianale più corti.

E le gatte gravide e i piccoli?[indice]
    • Separare -in una camera apposita disinfettata- le gatte gravide 10-14 giorni prima del parto.
    • Provvedere a disinfettare le ciotole per l'acqua, il cibo e la vaschetta.
    • Lavarsi accuratamente le mani prima e dopo il contatto con la gatta.
    • Indossare una tuta apposita (e cambiare le scarpe) quando si entra nella camera.
    Se la gatta è sieropositiva [intendendo che è stata esposta ai coronavirus, non che ha la FIP, ndt], è da considerarsi la convenienza di un programma di svezzamento precoce per i piccoli.
     
    • Allontanare la gatta 4-6 settimane dopo il parto, e non farla più avvicinare.
    Durante le prime 4-6 settimane di vita, i micetti beneficiano della protezione anticorpale della madre attraverso il latte, e di conseguenza sono immuni da qualunque virus essa possa portare. Trascorso questo periodo, il loro sistema immunitario comincia a lavorare per conto proprio. Se la gatta è portatrice sana di FIPVirus, può infettare i piccoli che in questo periodo sono maggiormente vulnerabili.
     
    • Mantenere i cuccioli isolati dagli altri gatti.

    •  
    I micetti sieronegativi dovrebbero essere allevati in condizioni di isolamento completo dalla madre e dagli altri gatti finché non lasciano l'allevamento. Se per qualche motivo dovessero rimanervi, dopo 16 settimane è meglio provvedere alla vaccinazione prima di metterli a contatto con gli altri.

Ma perché dovrei fare così??  [indice]
     Da un esperimento del 1992, effettuato su 400 gattini sieronegativi, sparsi in 41 allevamenti (con precedenti di FIP):
    • primo gruppo: cresciuti con la madre in mezzo agli altri gatti,
    • secondo gruppo: cresciuti con la madre, ma in isolamento dagli altri gatti,
    • terzo gruppo: cresciuti in isolamento da tutti gli altri gatti [dopo 2-6 settimane è stata allontanata la madre]
    Alla fine del periodo di osservazione, solo i gattini del terzo gruppo erano TUTTI rimasti sieronegativi.

Ma è ridicolo!! Chi lo dice?  [indice]
    NESSUNO!
    Nessuna legge impone agli allevatori l'osservazione di alcuna di queste drastiche misure. Semplicemente, queste sono le posizioni univoche delle massime autorità in materia, così come sono emerse dal 'Seminario FIP/FECV' promosso dalla Winn Foundation: le uniche misure preventive rivelatesi statisticamente efficaci nel limitare l'incidenza di FIP in allevamento.

    L'opportunità e/o l'applicabilità di queste precauzioni sono lasciate al giudizio e alla professionalità del singolo allevatore: spetta a lui/lei considerare la situazione clinica e organizzativa del proprio allevamento. Se non ritiene di doverlo fare, non ha alcun obbligo di seguire questi consigli. Solamente, questo è tutto quello che attualmente è possibile consigliare di fare.


Avvertenze  [vai al sommario]
Data la delicatezza dell'argomento, l'autrice Erin Miller  desidera sia fatta estrema chiarezza su alcuni punti:
  • Si tenga presente che l'autrice NON è una veterinaria, e NON è un'assistente veterinaria [idem per la traduttrice, ndt]. Erin Miller è una gattofila specializzanda in Antropologia fisica. Questo FAQ è stato compilato con l'intento di raccogliere le informazioni disponibili nella letteratura veterinaria, per metterle a disposizione di tutti i gattofili con un linguaggio il più comprensibile possibile, nella speranza che possano essere di qualche utilità. Nonostante si sia cercato di esemplificare al massimo la terminologia tecnica, alcuni aspetti della malattia sono così complessi -e tuttora controversi- che è impossibile prescinderne completamente.
  • Il FAQ non può -e non vuole- avere valenza clinica o scientifica.  E' - e vuole essere- una semplice fonte informativa. L'ideale è considerarlo un punto di partenza per affrontare la questione col proprio veterinario. Non esiste malattia felina che sia maggiormente opinabile: la stessa comunità scientifica e le associazioni degli allevatori non sono ancora giunte ad un punto di incontro. Molte posizioni sono esclusivamente empiriche, o pregiudiziali, sicché è oltremodo difficoltoso per chiunque fornire dei consigli validi: l'unica regola a cui attenersi è di consultare le fonti più autorevoli di documentazione e formarsi una propria concezione. Le decisioni sono di esclusiva responsabilità dei proprietari: né veterinari, né allevatori, né amici esperti, né tantomeno curatori [o traduttori, ndt] dei FAQ possono -o devono- influenzare le vostre decisioni.
  • Qualunque posizione prendiate, prendetela esclusivamente nell'interesse dei vostri animali.  E questo è quanto!

 


 
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